妊娠高血压的病因范例

妊娠高血压的病因范文1

【关键词】疾病；DNA标本库；意义

【中图分类号】R246 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）06-3480-02

妊娠高血压疾病是妊娠期特有的疾病。发病率我国9.4%～10.4%，国外7%～12%。本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白症状与妊娠之间的因果关系。[1]。而建立153例妊娠高血压子痫前期组和168例正常妊娠组的基因DNA标本和临床数据等综合信息，对妊娠高血压疾病基础研究和临床研究将具有重要价值，DNA标本库的建立同其他标本一样涉及标本的采集、处理、保存和使用以及相关信息的储存、管理[2]。

1 对象与方法

1.1 研究对象：研究对象：本研究患者均为汉族人。遵循知情同意的原则，选取2012年至2013年福建莆田学院附属医院收治的妊娠高血压疾病子痫前期患者153例（病例组），随机选择同期门诊产检及住院分娩的正常孕妇168例（对照组）作为健康对照，各组年龄、孕周及孕产次比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组均排除原发性高血压、肝肾疾病及其他内外科并发症。

1.2 主要试剂：血液基因组DNA提取试剂盒（北京天根生物科技有限公司）、琼脂糖、DNA green、DNA Maker、无水乙醇等。

1.4 血液标本的收集

取患者和正常组孕妇外周静脉血3mI，1ml酸性枸橼酸葡萄糖ACD抗凝，保存在-20℃冰箱中备用。

1.5 血液DNA的提取

采用天根全血基因组DNA提取试剂盒提取外周静脉血基因组DNA.

1.6 DNA浓度及纯度检测

洗脱后的DNA溶液2.0ul，利用紫外分光光度计测得的OD值和观察紫外吸收峰评价提取DNA的浓度和纯度。

1.7 DNA标本的冻存

对于符合要求的DNA，采用小容量的聚丙烯管分装保存，避免使用时反复冻融使DN段变小。做好试管编号和贴标签分装后直接放入-80℃冰箱冻存，并登记数据，录入电脑。

2 结果

2.1血液DNA标本的收集和信息的录入

已完成妊娠高血压疾病子痫组和健康孕妇外周静脉血基因组DNA的提取并冻存。采用Excel 软件，对所收集标本的流行病学及临床资料信息录入计算机归档管理。

2.1.1 录入标本信息，冰箱号、原装号、分装号、标本量、采集日期、冻存日期等。

2.1.2 录入病历信息， 如患者姓名、性别、年龄、籍贯、民族、病例号、临床诊断、主要生化指标、治疗等。

2.1.3标本的应用记录：使用日期、使用编号、使用量、使用人。

2.2如图一，外周血基因组DNA琼脂糖凝胶电泳结果

结果显示外周血基因组DNA条带清晰，无杂带及拖尾现象，说明成功提取DNA，可用于后续的实验。

3 讨论

妊娠高血压疾病是导致胎儿早产、胎死宫内以及胎盘早期剥离、孕产妇和围产儿病死率及死亡率升高的主要原因，至今不明，病因主要有4种学说：免疫学说、胎盘或滋养细胞缺血学说、氧化应激学说、遗传学说[3]。妊娠高血压疾病发生的高危因素除受到低龄或高龄初产、营养缺乏、多胎妊娠和曾有原发性高血压、肾炎、糖尿病病史等环境因素影响外，还具有明显的遗传倾向[4]。

妊娠高血压疾病目前没有有效的早期诊断方法，不能做到早期的防治，只能根据患者的临床症状和结合临床生化指标来判断。近年来，随着生物医学研究的深入， 临床医学、生物化学、免疫学、酶学、基因组学和分子生物学等学科技术的高速发展。每一份DNA标本都可视作一个小型的遗传信息平台，经过标准规范的保存并且拥有完整病例信息的标本不仅是现在研究计划的资源保障，而且在未来基础和临床研究中可继续扮演信息资源库的角色[5]。为此，通过收集妊娠高血压疾病患者的外周静脉血，提取血液基因组DNA进行深入研究，有利于临床上早日对妊娠高血压疾病早期做出安全准确的诊断。。标本信息的记录，可以方便在系统上查询标本的临床详细信息，高效的利用标本资源，使研究人员使用时发现新的诊断标记和新靶点的可能[6]。建立妊娠高血压疾病基因组DNA标本资源库， 为今后相关的妊娠高血压疾病的研究搭建服务平台。因此，充分合理利用标本库的巨大资源优势， 协助深入开展妊娠高血压疾病的基础研究， 对保障母婴健康、降低患病率及孕产妇死亡率具有重要意义。

参考文献

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妊娠高血压的病因范文2

[关键词] 蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因；基因多态性；IVS6+G82A；妊娠期高血压疾病

[中图分类号] R714 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2016）06（b）-0041-03

[Abstract] Objective To investigate the polymorphism of protein tyrosine phosphatase 1B gene in patients with hypertensive disorder complicating pregnancy and to investigate its correlation with the disease of pregnancy induced hypertension. Methods 50 cases of patients from June 2013 to December 2015 with preeclampsia， pregnancy induced hypertension， normal pregnant women and normal physical examination personnel were selected as the research object， and the IVS6+G82A gene polymorphism of 1B gene was sequenced. Results Preeclampsia and gestational hypertension GG genotype（40.00%， 26.00%） and the G allele （62.00%， 46.00%） was significantly higher than in normal pregnancy （16.00%， 40.00%） as well as normal medical personnel [to the specific data] （14.00%， 38.00%）， P

[Key words] Protein tyrosine phosphatase 1B gene； Gene polymorphism； IVS6+G82A； Pregnancy induced hypertension

妊娠期高血压疾病是产科常见妊娠并发症，其诱发病因复杂繁多[1]。相关研究指出，其发生具有一定遗传倾向[2]。妊娠期高血压疾病的发生严重影响临床母婴妊娠结局。近年有关蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因与糖尿病及血脂异常等的相关研究较为广泛，对其与高血压的相关研究也有涉及，但其与妊娠期高血压疾病的相关性研究甚少。。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该次研究所选研究对象为该院近年来收治入院的50例子痫前期患者、50例妊娠期高血压患者、50例正常妊娠孕妇以及50例正常体检人员。。入选均为在该院随机数字法选取，均具有临床代表性。50例子痫前期患者年龄在20～41岁之间，平均年龄为（27.36±4.25）岁，孕周在22～40周之间，平均孕周为（37.11±2.63）周。50例妊娠期高血压患者年龄在23～46岁之间，平均年龄为（28.24±5.02）岁，孕周在25～40周之间，平均孕周为（38.04±3.20）周。50例正常妊娠孕妇年龄在23～44岁之间，平均年龄为（27.97±4.00）岁，孕周在26～40周之间，平均孕周为（37.52±4.58）周。50例正常体检人员年龄在19～47岁之间，平均年龄为（28.55±7.21）岁。入选人员在年龄、孕周以及体重指数等一般资料上差异无统计学意义（P>0.05），可进行对比分析。

1.2 临床纳入与排除标准

①入选患者均经临床确诊；②入选正常人员均未合并高血压且不存在高血压疾病家族史；③排除存在妊娠期糖尿病等其他妊娠期合并症的患者；④入选人员之间不存在血缘关系；⑤入选患者以及正常人员均签署知情同意书，均为自愿参与研究[3-5]。

1.3 研究方法

入选200例人员均抽取外周静脉的EDTA-K2抗凝血300ul备用，采用碘化钾法提取备用外周血细胞DNA。采用紫外分光光度法测定提取DNA的浓度。用性片段多态性PCR（PCR-RFLP）方法对IVS6+G82A多态性位点进行检测。将PCR产物纯化后性内切酶Hha I进行酶切，酶切产物用2%的琼脂糖凝胶电泳30 min。仅显示301 bp为IVS6G+82A突变纯合型，显示187 bp和114 bp为IVS6G+82A野生型，显示301 bp、187 bp以及114 bp为IVS6G+82A突变杂合型。测序后选取三型样本进行正反向DNA测序进行结果验证。

1.4 观察指标

蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因IVS6+G82A基因位点多态性分布。

1.5 统计方法

采用SPSS 18.0统计学软件统计分析资料；其中计量资料用（x±s）表示，并用t检验；计数资料用χ2检验；P

2 结果

蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因IVS6+G82A基因位点多态性分布入选人员IVS6+G82A基因位点基因型以及等位基因频率见表1。

3 讨论

妊娠期高血压疾病是一种严重威胁母婴生命健康的妊娠期并发症，患者可出现多系统功能的紊乱现象，导致多种不良妊娠结局的发生。。妊娠期高血压疾病的发生受到孕产妇年龄、营养状况、体重指数以及精神状态等多方面因素的复杂影响。近年来有关资料显示[7]，各型妊娠期高血压疾病的发生与基因位点突变具有一定相关性。其中盐皮质激素受体基因、血管紧张素原基因、降钙素基因以及内皮素1基因的突变均可诱发妊娠期高血压疾病的发生。相关研究指出[8]，在肥胖相关性高血压患者中，超质量高血压组患者蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因IVS6+G82A基因位点GG基因型的频率（33.%）显著高于单纯高血压（9.27%）、超质量正常对照组（12.93%）以及正常对照组（18.00%），其等位基因（272）显著高于其他3组（132、101、140）。

该文为探讨妊娠期高血压疾病患者的蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因多态性与疾病发生的相关性，现从该院随机数字法分别选取子痫前期患者、妊娠期高血压患者、正常妊娠孕妇及正常体检人员各50例进行研究，子痫前期患者以及妊娠期高血压患者的IVS6+G82A基因位点GG基因型（40.00%、26.00%）和G等位基因频率（62.00%、46.00%）均显著升高。与临床相关高血压与蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因IVS6+G82A基因位点突变的研究存在较高的一致性。

综上所述，G等位基因频率的升高可在一定程度上增加妊娠期高血压疾病患病的危险性，是疾病发生的危险因素，妊娠早期加强对其筛查及早预防，可有效提升妊娠质量。

[参考文献]

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妊娠高血压的病因范文3

摘要：目的　探讨严重妊娠期高血压痰病并发脑血管疾病的病因、发病机制、临床特点、预后及预防。方法　对新乡市中心医院院产科1997年1月―2006年12月收治的21例严重妊娠期高血压疾病并发脑血管痰病病人的临床资料进行回顾性分析。结果　并发脑血管疾病的发生率为1.44％，且多产、高龄孕妇易发生；妊娠缺血性脑血管疾病9例(9/21)；上矢状窦静脉血栓形成7例(7/21)：妊娠出血性脑血管疾病5例(5/21)。21例病人中15例临床治愈，4例遗留轻偏瘫，死亡2例(为大面积脑梗死、脑出血)。结论　并发脑血管疾病的病因为血管痉挛、血压增高和凝血功能障碍；应予以定期监测凝血功能及血栓前状态各指标等，给予预防性治疗。终止妊娠是治疗妊娠期高血压疾病的最根本措施。

关键词：妊娠期高血压；脑血管疾病；凝血功能

中图分类号：R714.24　R255.3　文献标识码：C　文章编号：1672-1349(2007)07-0654-02

妊娠期高血压疾病是妊娠期特发性疾病，我国发病率为9.40％，严重先兆子痫及子痫的发病率为0.2％。妊娠期高血压疾病死亡的主要原因是脑血管意外，包括脑出血、脑梗死、脑水肿。。本研究对21例严重妊娠期高血压疾病并发脑血管疾病病例资料进行了回顾性分析，目的在于了解妊娠期高血压疾病并发脑血管疾病的病因和发病机制，从而为该类疾病的正确诊断、治疗和预防提供依据。

1　资料与方法

1．1　一般资料21例人选病例均为新乡市中心医院产科1997年1月―2006年12月收治的严重妊娠期高血压疾病并发脑血管疾病病人，同期重度子痫前期、子痫期及慢性高血压并发子痫前期病例共1.460例，发生率为1.44％。21例病人中，年龄21岁～42岁，平均32.8岁；初产妇4例，经产妇17例；单胎妊娠19例，双胎妊娠2例；严重妊娠期高血压疾病并发脑血管疾病发病时间妊娠≤32周3例，32周～37周10例，≥37周2例，产后6例。

1．2　诊断标准　妊娠期高血压疾病诊断标准参照《妇产科学》，既往无肾病史，均经神经内科确诊，具有典型神经定位体征，并经影像学检查确诊，参照《神经病学》的诊断标准，确立诊断。

1．3　临床表现　临床上均有严重妊娠期高血压疾病的症状、体征，血压(160～220)/(110～150)mmHg(1mmHg=0.133kPa)，24h尿蛋白>5g，低蛋白血症，水肿(++++)，其中合并贫血12例；入院前有不同程度眩晕、头痛、胸闷、视物不清或视物模糊等症状。在治疗过程中逐渐出现头痛、眩晕20例，呕吐18例，意识障碍13例，癫痫发作8例，语言不流利6例，双眼视水肿17例，眼球活动障碍、瞳孔对光反应消失2例，偏瘫6例，双下肢瘫1例，单下肢瘫3例，病理反射阳性9例。实验室检查：周围白细胞10×109/L者12例；腰椎穿刺11例，示脑脊液压力升高(21～41)mmHg20，9例，蛋白增高7例，白细胞增多7例，红细胞增多6例。

1．4　治疗　一般措施包括吸氧、冰敷保护脑组织。药物治疗在应用硫酸镁解痉、酚妥拉明和(或)甘油降压治疗严重妊娠期高血压疾病的基础上，对于妊娠缺血性脑血管疾病及颅内静脉窦血栓形成病例，分别给予病因治疗，甘露醇脱水降颅压；超早期尿激酶溶栓治疗；肝素或低分子肝素钙抗凝；低分子右旋糖酐降低血液黏稠度，疏通微循环；肠溶阿司匹林抗血小板聚集；维护脑细胞营养及抗感染、对症治疗。对于妊娠出血性脑血管疾病，除控制血压外，积极控制脑水肿，降低颅内压，预防并发症的发生。本研究中有1例孕36周合并脑出血病人，剖宫产同时行开颅血肿清除术。

1．5　终止妊娠方式　利凡诺引产2例，会阴神经阻滞麻醉、侧切、阴道分娩2例，采用全身麻醉剖宫产17例。孕期并发上矢状窦静脉血栓病例经内科积极治疗同时终止妊娠；妊娠缺血性和出血性脑血管疾病均按急诊处理。

2　结果

21例中妊娠缺血性脑血管疾病9例(9/21)，其中脑血栓形成7例，脑cT和(或)磁共振成像(MRI)扫描，梗死的低密度灶位于基底核或放射冠区5例(大面积梗死1例，延髓梗死1例)，腔隙性梗死2例；孕期发生2例，产后7例。上矢状窦静脉血栓形成7例(7/21)，孕期1例，产后6例。妊娠出血性脑血管疾病5例(5/21)，其中脑出血4例，蛛网膜下隙出血1例；孕期3例，产后2例。21例全部为高龄多产孕妇，年龄35岁～42岁。临床治愈15例，无任何肢体功能缺损，复查脑CT和(或)MRI扫描病灶消失，遗留轻偏瘫4例；死亡2例(为大面积脑梗死1例，脑出血1例)。

3　讨论

3．1　脑血管疾病的发病情况　美国脑卒中、颅内栓塞发病率分别为17.7/百万及11.4/g万。本组资料中严重娠期高血压疾病并发脑血管疾病的发生率为1.44％，明显高于正常人群的发病率，且两胎以上孕妇、高龄孕妇发病率较高，提示对多产、高龄孕妇更应引起注意。

3．2　妊娠期血液系统改变妊娠期血液处于高凝状态，部分凝血因子如Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ均有增加，妊娠晚期凝血酶原时间(PT)及凝血活酶时间轻度缩短，血浆纤维蛋白原含量较非孕期增加50％，这些改变为产后胎盘附着面止血提供了物质基础，同时也形成了血栓形成的血流动力学基础。妊娠期高血压疾病病人常存在凝血与纤溶系统的平衡紊乱，存在明显血栓前状态。血浆PT明显缩短，血管性血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、凝血酶一抗凝血酶复合物(TAT)等均高于正常非妊娠者及正常妊娠者，且随病情加重，提示内皮细胞损伤严重。因此，及早监测上述指标含量变化，对判断妊娠期高血压疾病病人血栓形成危险及病情轻重有重要的参考价值。

3．3　脑血管疾病的发病机制及预后　严重妊娠期高血压疾病并发缺血性脑血管疾病的孕妇，部分病人有局灶性神经功能缺损症状和影像学异常，大部分仅表现为数日至数周的可逆性神经功能缺损和神经影像学改变，而无真正的脑组织缺血性坏死；脑血栓、脑水肿发生与脑血管痉挛、血压快速升高、血管自动调节能力丧失和血－脑脊液屏障破坏有关。颅内静脉窦血栓形成最常见的部位为上矢状窦，这与上矢状窦的解剖结构有关；另外，大脑上静脉注入窦内血流方向与上矢状窦相反，上矢状窦壁凹凸不平，血液在其内流速缓慢、迂曲、回旋，也是血栓易于形成的原因；本病多发生于产后1周～3周，如治疗及时，预后较好。并发出血性脑血管疾病的危险性明显增加，预后较差，死于子痫的孕产妇尸检80％有脑出血，为严重高血压及血管痉挛导致自动调节控制丧失和血管壁破裂引起，凝血功能障碍也起一定作用；少数病人如合并有先天性脑血管畸形、凝血机制障碍，在血压不很高的情况下也可有脑出血；脑实质出血轻者仅见淤点，重者呈大片状，出血部位多见于双顶叶、枕叶皮质及皮质下区，其次为基底核和矢状窦，血液还可传人脑室系统。

妊娠高血压的病因范文4

【关键词】 妊娠高血压；糖耐量异常

。本文通过对在我院产科门诊及住院分娩且资料完整的单胎孕妇中随机抽取患妊娠期高血压疾病的患者65例，正常孕妇65例作为对照，并简要分析其糖耐量结果，探讨糖耐量异常对妊娠期高血压的影响，现报告如下。

1 临床资料

11 研究对象及方法 研究对象为1997年7月至2003年9月在我院产科门诊及住院分娩且资料完整的单胎孕妇，年龄在19~38岁，平均年龄（2423±32）岁。产前空腹血糖检查均＜58 mmol/L，对所有健康孕妇于24~28周行口服50 g葡萄糖筛查，将50 g葡萄糖溶于200 ml温水中，孕妇于晨间空腹5 min内饮完，从开始服糖水时计时间，1 h抽肘静脉血测血糖，若血糖≥78 mmol/L（140 mg/dl）为糖筛查阳性；则进一步做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），孕妇于晚餐后禁食，次日晨做试验，抽空腹血后，将75 g葡萄糖溶于200 ml温水中，于5 min内饮完，服糖1、2、3 h分别抽肘静脉血测血糖。同时对前3个月的初诊孕妇做血压测量并记录。从医院保存病案中随机抽取符合上述条件妊娠期高血压疾病患者65例作病例组，其中符合子痫前期的有21例，仅妊娠期高血压44例，抽取过程中如孕前期有糖尿病、怀孕20周前有高血压或有其他严重内科学合并症如结缔组织病、慢性肾脏病变、甲状腺疾病等不入选。同时随机抽取与病例组匹配的正常孕妇65例作为对照组（对照组初产妇与经产妇比例与病例组相同）。

12 诊断标准 ①按美国糖尿病协会推荐NDDG标准；②妊娠期高血压疾病诊断标准：妊娠期高血压：BP≥140/90 mm Hg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白阴性；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。子痫前期：轻度：BP≥140/90 mm Hg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300 mg/24 h或阴性。可伴有上腹部不适、头痛等症状。重度：BP≥160/110 mmHg；尿蛋白≥20 g或（++）；血肌酐＞106 μmol/L；血小板＜100×109/L；微血管性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。

13 统计学处理 采用直线相关分析检验。

2 讨论

子痫前期和仅有妊娠期高血压间OGTT四点血糖平均值无显著差异（P＞005），病例组类1、2、3 h血糖水平显著高于对照组（P值分别是004、0002、005）；病例组中OGTT血糖异常者也显著高于对照组（29% vs 6%，P=0004）；这种差异在除了孕前体重及基础血压的影响后仍然有（P＜005）。并且发现OGTT 1、2、3 h血糖水平与平均动脉压峰值明显相关，且OGTT 1、2、3 h血糖水平与发生妊娠高血压的危险性也明显相关。而且2 h血糖水平与之相关性最强。除去孕前体重及基础血压影响后这种相关性仍较明显（P＜005），并且发现孕次、孕龄、妊娠后体重增加、体重指数等因素对上述关系无明显影响，故对妊娠期高血压疾病有预测作用。特别是OGTT 2 h血糖水平有更强的预测性。而且这种关系在去除孕前体重及基础血压水平后依然明显。同时发现与平均动脉压峰值相关性也较强。另外，整个研究对象中，病例组被诊断为妊娠糖尿病人数明显高于对照组，这些结果都表明妊娠糖耐量对孕前血糖正常妇女发生妊娠期高血压疾病有诱导作用。而且这种相关性是的。这些结果也提示胰岛素抵抗可能先于妊娠期高血压疾病的发生，妊娠糖耐量异常可能在妊娠高血压发病中起病因学作用。。 Solomon等发现妊娠中后期发生妊娠期高血压的孕妇OGTT 1、2 h血糖明显高于正常的趋势，产后研究也同样证明有先兆子痫的孕妇血糖水平高于对照组［1］。。近年来有越来越多的流病学及病理学证据表明，胰岛素抵抗可能是引起高胆固醇血症、血管内皮损伤和高血压的病因。；②肾小管重吸收增加造成钠滞留；③血管平滑肌肥厚；④细胞内钙及其他影响血管特性和血压的阳离子浓度的改变。与糖耐量降低相关的高血糖本身也可能引起血管内皮损伤并导致高血压。有人发现血管内皮功能在葡萄糖代谢异常的早期已受到损伤，并且发现OGTT中2 h血糖是血管内皮功能受损的一个较强的预测因素［2］ 。

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，发病率高，临床表现为高血压、尿蛋白、水肿，是孕产妇及围生儿死亡的主要原因，其病因至今不明，尚无法做到完全预防。。我们的研究虽仅限于50 一致［3，4］，排除混杂因素的影响，较强地支持孕期糖耐量异常可能是孕前血糖及血压正常的孕妇妊娠中后期发生妊娠期高血压疾病的重要因素，并有可能在妊娠高血压综合征的发病中起病因学作用。所以于孕中期进行50 g葡萄糖筛查可作为预测妊娠期高血压疾病的一种有效方法之一，而且易操作，方便、经济。

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妊娠高血压的病因范文5

关键词：胎盘早剥；病因；早期诊断

中图分类号：R714.25文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）09-0095-02

胎盘早剥是指妊娠20周后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离。胎盘早剥是妊娠晚期一种严重的并发症，起病急、进展快，若处理不及时，可危及母婴生命。。发生率高低可能与各院收治妊娠高血压综合征、高血压孕妇的数量有关；与各院的诊断标准不同有关。关键还在于产后是否仔细检查胎盘［1］。现对我院2005年6月~2008年3月发生的 27例胎盘早剥进行分析，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般情况

27例患者年龄20~28岁，平均24岁。经产妇3例，初产妇24例。

1.2 胎盘早剥发生的原因

妊娠高血压疾病12例，胎膜早破6例，仰卧位低血压综合征3例，无诱因6例。

1.3 发生的时间与程度

27例患者孕周：31+3~40+6周，平均36+4周，均发生于临产后。参考《中华妇产科学》第1版［2］，将胎盘早剥分为轻重两型：轻型胎盘剥离面积不超过1/3，共 12例， 占44．4％；重型剥离面积超过1/3，共15例，占45．6％，其中发生部分子宫胎盘卒中6例，DIC并全子宫胎盘卒中1例。

1.4 症状与体征

胎盘早剥的症状与体征，见表1。

1.5 处理及预后

除3例无临床症状的患者经阴道自然分娩，产后检查胎盘发现外，其余24例均在硬膜外麻醉下急诊行剖宫产术。1例于剖宫产术中发现全子宫胎盘卒中，DIC，宫缩乏力，出血量多，予促宫缩、温盐水纱敷子宫、宫腔填塞纱条无效，行子宫次全子宫切除术，其余均在术中应用缩宫素、卡孕栓加强宫缩，保全了子宫。27例患者无1例孕产妇死亡，围产儿死亡5例,其中3例为死胎，2例为新生儿重度窒息抢救无效死亡。围产儿死亡率18．5%。

2 讨论

2.1 胎盘早剥的病因

对于胎盘早剥的病因至今尚未完全阐明，过去通常认为与下列因素有关：①血管病变：包括妊娠高血压疾病，慢性高血压等；② 机械性因素：如外伤，外倒转术等；③子宫静脉压突然升高。近年，通过对其病因学的研究，发现了大量与胎盘早剥发生的相关因素［3］，如羊水过多、胎膜早破、子宫畸形、严重营养不良、吸烟［4］、创伤、使用可卡因、使用小剂量阿司匹林、绒毛膜羊膜炎等。本资料中妊娠高血压疾病为最常见原因。患者中有7例孕期未进行常规产前检查，所以，加强孕期保健，重视对高危妊娠的筛查和管理，是预防胎盘早剥的关键。

2.2 胎盘早剥的诊断

胎盘早剥典型症状是有疼痛阴道流血，通常根据临床表现可作出诊断，但最终证实为胎盘早剥的病例中大约80%有某种程度的阴道流血，另外的20%为隐匿性早剥。轻型胎盘早剥临床上常无典型症状，而重型胎盘早剥常出现凝血功能障碍、肾功能衰竭、子宫胎盘卒中及产后出血等并发症，严重威胁母婴生命。所以，要重视胎盘早剥的早期诊断。要做到早期诊断，一方面根据临床表现：①无原因的胎心率改变，同时伴有临床先兆；②子宫张力高；③阴道持续少量流血。另一方面根据辅助检查：①B超检查发现胎盘厚度增高而无明显胎盘后液性暗区表现；② CA125测定：袁瑞等［5］发现，胎盘早剥病例中，血清CA125值增高。血清CA125测定是一种无创伤的诊断方法，对可疑病例结合临床可作为胎盘早剥的诊断指标之一。

2.3 胎盘早剥的处理

胎盘早剥是孕晚期出血的重要原因之一，往往起病急、发展快，处理不当可危及母婴生命。所以，一旦确诊就应该及时终止妊娠。有资料表明，应争取至迟在剥离发生后6小时内完成。有时并发症发生时，积极治疗并发症。本资料中，因处理得当、及时，无1例产妇死亡，但因1例经产妇患者在家中分娩，休克时方转我院，终因DIC、全子宫胎盘卒中切除子宫，再次证明孕期保健的重要性。

2.4 预防措施

建立健全孕产妇三级保健制度，及时发现及处理妊娠期高血压病，是降低本病发生的重要措施。妊娠末期避免过重的体力劳动、避免精神和身体上的创伤。加强产前检查，提高孕妇对本病的认识。积极治疗妊娠高血压疾病、慢性高血压 、慢性肾病；孕晚期避免腹部外伤及长时间仰卧位 ；处理羊水过多或双胎时避免宫腔内压骤降；人工破膜时，于宫缩间歇进行，缓慢放羊水；行羊膜腔穿刺前做胎盘定位，避开胎盘。

参考文献：

［1］ 曹泽毅．中华妇产科学（第1版）［M］．北京:人民卫生出版社，2003.394.

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妊娠高血压的病因范文6

[关键词] 妊娠期高血压疾病；细胞因子；白细胞介素；肿瘤坏死因子；C反应蛋白

[中图分类号] R714.24+6[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701（2012）08-0030-03

妊娠期高血压疾病严重危害母儿健康，病因至今尚未完全阐明。目前国外学者多认为胎盘形成不良和胎盘氧化应激释放细胞因子，引起血管内皮细胞受损和系统炎性反应，最终导致子痫前期的一系列临床症状和体征。细胞因子可由多种细胞合成和分泌，绝大多数细胞因子为小分子的糖蛋白，具有广泛的生物学活性，可调节机体的免疫应答，介导炎症反应，微量即可以有明显的生物学作用。分类主要有白细胞介素（interleukin，IL），干扰素（interferon，IFN），肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)，生长因子等。根据细胞因子在炎性反应的作用可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子，IL-6、IL-8及TNF等属促炎性细胞因子，IL-4，IL-10等属抗炎性细胞因子。细胞因子不仅作用于免疫系统和造血系统，还广泛作用于神经、内分泌系统，对细胞间相互作用、细胞的增殖分化和效应功能有重要的调节作用。Kocyigit等[1]认为，细胞因子具有抑制内皮细胞的功能和直接损伤内皮细胞的能力，在妊娠期高血压疾病的发生发展中起着重要的作用，抗炎性细胞因子与促炎性细胞因子之间相互平衡，形成网络样的相互作用体系，与疾病的病情和临床预后相关。。

1 白细胞介素－1（IL－1）

白细胞介素指在白细胞或免疫细胞间相互作用的细胞因子，在传递信息、激活与调节免疫细胞、介导T、B淋巴细胞活化、增殖与分化以及在炎症反应中起重要作用。IL-1主要由活化的单核－巨噬细胞产生，李苏文[2]研究30例妊娠期高血压孕妇、30例子痫前期孕妇及30例子痫孕妇血清IL-1β水平均较30例健康孕妇升高，且在三组间有逐渐增高趋势，以子痫孕妇IL-1β水平最高，因此检测血清炎症因子IL-1β水平可以有助于评估妊娠期高血压疾病的严重程度，指导临床治疗。

2 白细胞介素－2（IL－2）

IL-2是主要由T淋巴细胞产生，可活化T淋巴细胞，具有广泛生物活性，是所有T淋巴细胞亚群的生长因子，并可促进活化B淋巴细胞增殖，也参与抗体反应、造血和肿瘤监视，故为免疫应答的重要因子。陈倩等[3]研究发现52例妊娠期高血压孕妇的血清IL-2水平明显高于27例正常孕妇，并随着妊娠期高血压的病情加重而IL-2水平增高，IL-2的异常表达可能诱导免疫损伤，在妊娠期高血压疾病的发生发展过程中起到重要作用。

3 白细胞介素-6（IL－6）

IL-6参与机体的炎症反应，也参与血管内皮细胞损伤。国内研究证实，妊娠期高血压孕妇血清中IL-6水平均明显高于正常孕妇，随着病情加重升高明显，说明IL-6在妊娠期高血压疾病发病机制中具有重要作用[3，4]。国外Tosun等[5]发现了15例重度子痫前期和9例轻度子痫前期孕妇血清及脐血中IL-6的水平比19例健康孕妇明显升高，并且重度子痫前期孕妇脐血中IL-6的浓度高于轻度子痫前期。Guven等[6]分析健康孕妇，轻度及重度子痫前期的孕晚期孕妇血清IL-6的水平与新生儿体重的关系，三组孕妇的新生儿出生体重差异有显著性，轻、重度子痫前期孕妇的新生儿出生体重明显低于健康孕妇，多因素分析表明，健康孕妇和重度子痫前期孕妇血清中IL-6水平的差异与新生儿体重相关。Vitoratos等[7]分析孕期诊断时子痫前期孕妇与正常孕妇血清中IL-6的水平无统计学差异，正常孕妇产前产后的IL-6水平无明显变化，而子痫前期孕妇即使在产后12~14周时IL-6依然有显著性升高，说明子痫前期孕妇即使产后12~14周血清中炎症因子仍然保持较高的水平。Sharentuya等[8]研究通过烟碱可以抑制孕妇血管内皮细胞的活性，抑制炎症反应，抑制细胞分泌IL-6，这项研究或许可以解释吸烟孕妇中患子痫前期的概率较低，可以为免疫治疗妊娠期高血压疾病提供新的思路。

4 白细胞介素-8（IL－8）

IL-8不仅是促炎性细胞因子，还是促血管生成因子。。Tosun等[5]检测重度子痫前期和轻度子痫前期孕妇血清及脐血中IL-8的水平均高于健康孕妇，重度子痫前期孕妇血清和脐血中IL-8的浓度均高于轻度子痫前期孕妇，合并胎儿生长受限的子痫前期孕妇血清中IL-8的水平明显高于不合并胎儿生长受限的子痫前期孕妇，证实IL-8同其他促炎性因子一样在妊娠期高血压疾病发病机制中具有重要作用。

5 白细胞介素-10（IL－10）

。陈倩等[3]研究妊娠期高血压孕妇血中的IL-10水平明显低于对照组，差异有统计学意义，但不随妊娠高血压疾病的加重而改变。。Xu等[10]研究当子痫前期孕妇服用降压药物后，IL-10的水平升高伴IL-6和TNF水平降低，改善了子痫前期孕妇血清中的抗炎性和促炎性细胞因子平衡，可缓解疾病进展。

6 一氧化氮（nitric oxide，NO）

NO是一种具有多种生物学活性的物质，它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集等作用。赵旭东等[11]研究妊娠期高血压孕妇存在着炎性因子C反应蛋白（C reactive protein，CRP）浓度升高以及由于炎性因子引起血管内皮损伤，导致内皮素－1（endothelin－1，ET－1）与NO失衡，妊娠期高血压孕妇血清CRP、ET-1水平均显著高于正常孕妇，NO水平显著低于正常孕妇，并且随着妊娠期高血压疾病严重程度NO浓度呈下降趋势。El-Salahy等[12]分析20例轻度子痫前期孕妇，40例重度子痫前期孕妇，20例健康孕妇和20例健康未孕妇女血中的NO的终产物盐的含量，健康孕妇血中的盐含量明显高于健康未孕妇女，但是子痫前期孕妇的盐含量明显低于健康孕妇和健康未孕妇女，NO的减少导致了子痫前期孕妇血管痉挛和出现高血压，继而组织缺氧，后者继发血管内皮损伤和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的升高。

7 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）

TNF属促炎性细胞因子，具有广泛的生物学作用，国内检测发现妊娠高血压孕妇、子痫前期孕妇及子痫孕妇的TNF-α水平均明显高于正常孕妇，说明TNF-α与妊娠期高血压疾病有关[2][4]。夏红卫等[13]发现妊娠期高血压孕妇与正常孕妇相比，母血与脐血中的ET-1、TNF水平升高，NO水平降低，重度子痫前期孕妇较妊娠期高血压孕妇ET-1、TNF水平升高，NO水平降低。说明在妊娠期高血压孕妇血清中ET-1合成增加，NO释放减少，TNF分泌过多，认为三者失衡在妊娠期高血压疾病的发病中具有重要作用。。。Vitoratos等[7]检测子痫前期孕妇与正常孕妇血中的TNF-α水平在孕期诊断和产后12~14周时无明显变化，无论在孕期和产后12~14周子痫前期已经好转时，子痫前期孕妇组的TNF-α水平均明显高于正常孕妇组。

8 C反应蛋白（C reactive protein，CRP）

CRP是一种非特异性的免疫应答组成部分，当机体存在炎症或组织损伤时，CRP浓度变化幅度大，短时间内即可升高，结果的定量化以及可以进行全病程动态监测，使得CRP在临床上的应用价值很大。赵旭东等[11]研究证实CRP浓度与ET-1浓度呈正相关，与NO浓度呈负相关，妊娠期高血压孕妇血清的CRP浓度水平不仅明显高于正常孕妇，而且随着疾病的严重程度其浓度逐渐升高，临床上可通过检测CRP、ET-1、NO来综合判断病情的发展与预后。Guven等[6]分析除体重超重的孕妇外，重度子痫前期孕妇比轻度子痫前期和健康孕妇的血清CRP水平明显升高。综合分析孕妇血清CRP、IL-6、TNF-α的水平升高与子痫前期孕妇的新生儿低体重相关。

9 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）

。El-Salahy等[12]还分析了20例轻度子痫前期孕妇，40例重度子痫前期孕妇，20例健康孕妇和20例健康未孕女性血浆中的VEGF的水平，区分正常和子痫前期以VEGF≥70 ng/mL为诊断标准时敏感性达95%，特异性达90%，而且区分轻度和重度子痫前期以VEGF≥250 ng/mL为标准时敏感性为77.5%，特异性为85%，证实VEGF是临床有用的生物标记物以帮助诊断和区分轻度和重度子痫前期，更可以为子痫前期疾病的靶向治疗提供思路，另外相关因素分析VEGF与NO呈明显负相关，VEGF的升高和NO的减少同为妊娠期高血压疾病的病因之一。

综上所述，由于细胞因子为人体自身成分，可通过调节机体生理过程和提高免疫力来治疗疾病，作为免疫调节剂在治疗如白血病、肿瘤等疾病方面已经取得了令人瞩目的成就。妊娠期高血压疾病的病因及发病机制复杂，多种细胞因子均参与其中，临床上可以通过检测妊娠期高血压孕妇血中的细胞因子，预测病情的发展与预后[15，16]，指导妊娠期高血压疾病的临床治疗，还可以为免疫和靶向治疗提供新的思路。

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